Эпоратио р-р для в/в и п/к вв 10000МЕ/мл 1мл N1

Человеческий эритропоэтин является эндогенным гликопротеиновым гормоном, который является основным регулятором эритропоэза путём специфических взаимодействий с эритропоэтиновыми рецепторами на эритроидных клетках-предшественниках костного мозга. Он действует как митоз-стимулирующий фактор и дифференцирующий гормон. Продукция эритропоэтина в первую очередь происходит и регулируется с помощью почек в ответ на изменения концентрации кислорода в тканях. У пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН) нарушается продукция эндогенного эритропоэтина и основной причиной анемии является дефицит эритропоэтина. У пациентов со злокачественными новообразованиями, получающих химиотерапию, этиология анемии носит многофакторный характер. У таких пациентов причиной анемии является как дефицит эритропоэтина, так и сниженный ответ эритроидных клеток-предшественников на эндогенный эритропоэтин. Эпоэтин тета является идентичным по своей аминокислотной последовательности и схожим по своему углеводному составу (гликозилирование) эндогенному эритропоэтину человека.

Лечение анемии, связанной с ХПН, в т.ч. у пациентов, находящихся на гемодиализе; лечение анемии у пациентов с немиелоидными опухолями, получающих химиотерапию (только п/к введение).

Повышенная чувствительность к эпоэтину тета или одному из компонентов препарата; истинная эритроцитарная аплазия (ИЭЦА);
неконтролируемая артериальная гипертензия; недостаточность функции печени, серповидно-клеточная анемия, анемия у пациентов со злокачественными опухолями, не получающих химиотерапию и лучевую терапию; анемия при концентрации гемоглобина (Hb) более 12 г/дл (7.45 ммоль/л) у пациентов со злокачественными опухолями, получающих химиотерапию и лучевую терапию; беременность; период грудного вскармливания; возраст старше 75 лет; возраст младше 18 лет (опыт применения препарата отсутствует).